一种甲基麦冬黄烷酮A在制备改善高糖诱导心肌损伤的药物中的应用
- 国知局
- 2024-07-12 10:21:43
本发明涉及一种甲基麦冬黄烷酮a处理技术,尤其涉及一种甲基麦冬黄烷酮a在制备改善高糖诱导心肌损伤的药物中的应用。
背景技术:
1、糖尿病患者治疗通常是通过良好的降糖手段控制血糖,以达到降低糖尿病并发症的目的。糖尿病心血管并发症是糖尿病最严重的并发症之一,据统计高达80%的糖尿病患者死于糖尿病心血管并发症。糖尿病心肌病是糖尿病患者常见严重心血管并发症之一,目前影响着全世界约5%的人口。因此,dcm药物的发现及其机制研究对dcm的治疗具有重要意义。
2、dcm的发生发展与大量调控因子和信号通路有关,目前主要包括胰岛素抵抗、炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍等。有研究表明蛭龙活血通淤血胶囊可以通过pi3k/akt1/foxo3a信号通路抑制心肌细胞凋亡,有效改善dcm大鼠的心肌纤维化程度;大黄酸调控sirt1/pgc-1α通路减轻线粒体损伤;鸢尾素通过抑制nf-κb、p65核转移及其炎症因子水平,减轻dcm小鼠组织和体外模型中的炎症反应;线粒体电子传递链功能紊乱、肾素-血管紧张素系统(ras)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nadph)氧化酶活性增强,以及晚期糖基化终产物(ages)都会导致氧化应激增加。在高糖刺激的下细胞中氧化还原反应失衡,线粒体呼吸链产生过多的副产物ros,发生氧化应激,细胞活力下降,本发明通过cck-8试验结果显示,meta可以以剂量依赖方式改善高糖带来的损伤;dcfh-da荧光探针显示meta能抑制高糖导致氧化应激产生的ros;心脏是人体高耗能器官,而线粒体在正常生理作用下有氧呼吸能为心脏收缩提供大量的atp,h9c2心肌细胞内atp含量和细胞耗氧率变化可以看出meta能够减轻高糖引起的细胞线粒体功能受损。
3、自噬是细胞动态自我清除、自我更新的一种途径,与代谢紊乱息息相关,包括肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病和动脉粥样硬化。自噬发生首先是形成吞噬泡,不断延伸后形成双层膜自噬小体,包裹着受损的细胞器等物质,随着自噬继续发生,自噬小体与溶酶体形成自噬溶酶体,从而实现降解清除作用。研究表明dcm与自噬之间密切相关,但其之间的关系并非确定的,自噬增多在一定程度上可以清除受损细胞器或大分子蛋白等达到心肌保护作用,而自噬的过度激活引发心肌受损导致dcm的发生。在dcm中,由于心肌细胞受到高糖的刺激,细胞内自噬的稳态被破坏。然而,其在制备改善高糖诱导心肌损伤的药物中的应用尚未得到充分研究和开发,因此需要一种甲基麦冬黄烷酮a在制备改善高糖诱导心肌损伤的药物中的应用。
技术实现思路
1、本发明的目的是要提供一种甲基麦冬黄烷酮a在制备改善高糖诱导心肌损伤的药物中的应用。
2、为达到上述目的,本发明是按照以下技术方案实施的:
3、甲基麦冬黄烷酮a在制备治疗高糖诱导心肌损伤药物的应用。
4、进一步地,所述甲基麦冬黄烷酮a能够抑制h9c2细胞过度自噬
5、进一步地,所述甲基麦冬黄烷酮a能够改善细胞内氧化还原稳态。
6、一种用于治疗高糖诱导心肌损伤的药物组合物,所述药物组合物包含治疗有效量的甲基麦冬黄烷酮a。
7、进一步地,所述药物组合物由甲基麦冬黄烷酮a与一种或多种载体或辅料经由通用的药剂学方法制成。
8、进一步地,所述药物组合物的剂型包括溶液剂、片剂、粉剂、颗粒剂、胶囊剂、膏剂、栓剂、丸剂、酊剂、吸入剂、凝胶剂、微球剂、气溶胶剂。
9、本发明的有益效果是:
10、本发明甲基麦冬黄烷酮a可以有效地保护心肌细胞免受高糖环境诱导的损伤,提高心肌细胞的存活率。
技术特征:1.甲基麦冬黄烷酮a在制备治疗高糖诱导心肌损伤药物的应用。
2.根据权利要求1所述的应用,其特征在于,所述甲基麦冬黄烷酮a能够抑制h9c2细胞过度自噬。
3.根据权利要求1所述的应用,其特征在于,所述甲基麦冬黄烷酮a能够改善细胞内氧化还原稳态。
4.一种用于治疗高糖诱导心肌损伤的药物组合物,其特征在于,所述药物组合物包含治疗有效量的甲基麦冬黄烷酮a。
5.根据权利要求4所述的用于治疗高糖诱导心肌损伤的药物组合物,其特征在于,所述药物组合物由甲基麦冬黄烷酮a与一种或多种载体或辅料经由通用的药剂学方法制成。
6.根据权利要求4所述的用于治疗高糖诱导心肌损伤的药物组合物,其特征在于,所述药物组合物的剂型包括溶液剂、片剂、粉剂、颗粒剂、胶囊剂、膏剂、栓剂、丸剂、酊剂、吸入剂、凝胶剂、微球剂、气溶胶剂。
技术总结本发明公开了一种甲基麦冬黄烷酮A在制备改善高糖诱导心肌损伤的药物中的应用,所述甲基麦冬黄烷酮A能够抑制H9c2细胞过度自噬,能够改善细胞内氧化还原稳态。本发明对META高糖引起的H9c2细胞损伤具有显著的保护作用,可以明显增强线粒体呼吸功能,显著升高了高糖处理后H9c2细胞内ATP含量。技术研发人员:毛浩萍,牛子长,高秀梅,欧阳明慧,韦秋,郭晓彤,师辉辉受保护的技术使用者:天津中医药大学技术研发日:技术公布日:2024/6/11本文地址:https://www.jishuxx.com/zhuanli/20240614/86450.html
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