LncRNAMEG3作为大鼠成肌细胞H9C2调控剂的应用

本发明涉及lncrnameg3研究领域，特别涉及lncrnameg3作为大鼠成肌细胞h9c2调控剂的应用。

背景技术：

1、心血管疾病是全球主要的死亡原因，每年估计夺走1790万人的生命，超过五分之四的心血管疾病死亡是由于心脏病发作和中风，其中三分之一的死亡发生在70岁以下的人。心血管疾病成本持续上升，对公共卫生系统构成重大挑战。心力衰竭是各种心血管疾病的常见后果，其特征是心脏无法泵送足够的血液来满足身体的需要。目前的治疗策略，包括药物治疗和手术干预，主要集中在症状管理和提高生活质量。然而，心力衰竭的潜在分子机制复杂且尚未完全了解，这限制了更有效的靶向治疗的发展。

2、近年来，长非编码rna(long non-coding rnas，lncrnas)因其在调控基因表达和参与包括心血管疾病在内的多种疾病的发病机制中的作用而备受关注。lncrnas是长度超过200个核苷酸的rna转录本，不具有蛋白质编码潜力。它们参与不同的细胞过程，如染色质重塑、转录控制和转录后处理。lncrnas可以由rna聚合酶i、ii和iii转录，也可以从加工的内含子转录。它们包括基因间lincrnas、内含子ncrnas和正义和反义lncrnas，每个基因相对于基因和外显子都有不同的基因组位置。尽管缺乏蛋白质编码能力，lncrnas仍具有细胞功能，并被报道参与cerna调控、转录调控和表观遗传调控。lncrnas是一类重要的、功能多样的rna分子，尽管最初被认为是基因组中的“暗物质”。其中，lncrnameg3已被确定为几个生物学环境中的关键调节因子，包括肿瘤发生和发育过程。

3、我们的研究在心力衰竭的病理意义和lncrnameg3的调节机制之间架起了一座桥梁。我们推测，lncrnameg3在调控成肌细胞的细胞过程中起着关键作用，这可能对理解心力衰竭的分子基础有意义。为了研究这一点，我们重点研究了lncrna meg3在大鼠成肌细胞h9c2细胞中的过表达，检测其对细胞增殖和凋亡的影响。此外，我们进行了一项全面的转录分析，以揭示meg3调控在心肌细胞生物学中的更广泛影响。这项研究旨在为lncrnameg3作为心力衰竭治疗靶点的潜力提供有价值的见解，并有助于更广泛地了解lncrna在心脏疾病中的功能。

4、长非编码rna(long non-coding rnas，lncrnas)参与细胞增殖和凋亡等多种生物学过程。然而，lncrna-meg3在大鼠成肌细胞h9c2细胞中的作用尚不清楚。

技术实现思路

1、为解决上述现有技术存在的问题，本发明的目的在于提供lncrnameg3作为大鼠成肌细胞h9c2调控剂的应用，对h9c2细胞进行基因改造，使其过表达lncrna meg3。用细胞计数试剂盒(cck-8)和直接成像技术检测细胞的增殖情况。用annexinv和碘化丙啶(pi)染色，用流式细胞仪检测细胞凋亡。用定量聚合酶链式反应证实了lncrnameg3的过表达。此外，使用全面的转录组测序进行差异表达和选择性剪接分析。在h9c2细胞中过表达lncrnameg3导致细胞增殖显著降低，表现为cck-8检测的吸光度降低和成像分析中细胞融合能力的降低。然而，流式细胞仪分析显示，lncrna meg3过表达组与对照组之间的细胞凋亡没有显著差异。转录分析表明，基因表达和选择性剪接模式发生了显著变化，突显了lncrna meg3在细胞调控机制中的复杂作用。

2、lncrnameg3在大鼠成肌细胞h9c2中过表达可显著抑制细胞增殖，但不能明显诱导细胞凋亡。这表明在细胞生长过程中发挥了特定的调控作用。所观察到的转录改变强调了lncrnameg3在心肌母细胞分子动力学中发挥关键作用的潜力。

3、为达到上述目的，本发明的技术方案为：

4、lncrnameg3作为大鼠成肌细胞h9c2调控剂的应用，在h9c2细胞中过表达lncrnameg3导致细胞增殖显著降低，表现为cck-8检测的吸光度降低和成像分析中细胞融合能力的降低。

5、lncrnameg3过表达不影响细胞凋亡。

6、lncrnas作为心肌肥厚治疗靶点的应用。

7、lncrnas作为心力衰竭治疗靶点的应用。

8、相对于现有技术，本发明的有益效果为：

9、lncrnameg3作为大鼠成肌细胞h9c2调控剂的应用，对h9c2细胞进行基因改造，使其过表达lncrnameg3。用细胞计数试剂盒(cck-8)和直接成像技术检测细胞的增殖情况。用annexinv和碘化丙啶(pi)染色，用流式细胞仪检测细胞凋亡。用定量聚合酶链式反应证实了lncrnameg3的过表达。此外，使用全面的转录组测序进行差异表达和选择性剪接分析。在h9c2细胞中过表达lncrnameg3导致细胞增殖显著降低，表现为cck-8检测的吸光度降低和成像分析中细胞融合能力的降低。然而，流式细胞仪分析显示，lncrna meg3过表达组与对照组之间的细胞凋亡没有显著差异。转录分析表明，基因表达和选择性剪接模式发生了显著变化，突显了lncrna meg3在细胞调控机制中的复杂作用。

10、lncrnameg3在大鼠成肌细胞h9c2中过表达可显著抑制细胞增殖，但不能明显诱导细胞凋亡。这表明在细胞生长过程中发挥了特定的调控作用。所观察到的转录改变强调了lncrnameg3在心肌母细胞分子动力学中发挥关键作用的潜力。

技术特征：

1.lncrna meg3作为大鼠成肌细胞h9c2调控剂的应用，其特征在于：在h9c2细胞中过表达lncrnameg3导致细胞增殖显著降低，表现为cck-8检测的吸光度降低和成像分析中细胞融合能力的降低。

2.根据权利要求1所述的应用，其特征在于：lncrnameg3过表达不影响细胞凋亡。

3.lncrnas作为心肌肥厚治疗靶点的应用。

4.lncrnas作为心力衰竭治疗靶点的应用。

技术总结LncRNAMEG3作为大鼠成肌细胞H9C2调控剂的应用，在H9C2细胞中过表达lncRNAMEG3导致细胞增殖显著降低，表现为CCK‑8检测的吸光度降低和成像分析中细胞融合能力的降低。然而，流式细胞仪分析显示，lncRNAMEG3过表达组与对照组之间的细胞凋亡没有显著差异。转录分析表明，基因表达和选择性剪接模式发生了显著变化，突显了lncRNAMEG3在细胞调控机制中的复杂作用；LncRNA MEG3在大鼠成肌细胞H9C2中过表达可显著抑制细胞增殖，但不能明显诱导细胞凋亡。这表明在细胞生长过程中发挥了特定的调控作用。所观察到的转录改变强调了lncRNAMEG3在心肌母细胞分子动力学中发挥关键作用的潜力。技术研发人员：邢智,肖克来提·霍加合买提,叶尔麦克·阿哈提,高颖受保护的技术使用者：新疆医科大学第一附属医院技术研发日：技术公布日：2024/6/18