黄芪甲苷在制备用于提高心脏FTO表达水平产品中的应用
- 国知局
- 2024-12-06 12:09:48
本发明涉及生物医药领域,具体而言,涉及一种黄芪甲苷在制备用于提高心脏fto表达水平产品中的应用。
背景技术:
1、肿瘤患者由于抗肿瘤治疗药物引起心脏毒性的高发病率和死亡率已不容忽视,临床上最常诱发心脏毒性的化疗药物是蒽环类药物,主要代表药物是阿霉素(doxorubicin,dox),其治疗的有效性受到累积心脏毒性的限制。防治抗肿瘤药物引起的心脏毒性是肿瘤学专家和心脏病学专家共同面临的挑战。
2、脂肪量和肥胖相关基因(fat mass and obesity associated gene,fto)被证明参与肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭等过程,发挥重要的促肿瘤作用;有趣的是,fto在心脏稳态和衰竭中也发挥着重要作用,但与在肿瘤作用中相反的是,心力衰竭(heartfailure,hf)时小鼠心脏fto的表达显著下降,n6-腺苷酸甲基化(n6-methyladenosine,m6a)水平明显增高,过表达fto可以减轻心功能不全,改善心肌重塑。然而,fto介导的m6a甲基化影响了哪些基因的表达,通过哪种病生理过程导致了心脏损伤,尚不完全清楚。
3、本团队在前期研究中已经证明了豨加芪方在多种模型诱发小鼠心力衰竭中的药效,其对dox导致的心脏毒性也有一定的预防作用。
4、但是,但其主要的活性成分及具体的分子机制还需要进一步研究。
技术实现思路
1、基于此,本发明提供了黄芪甲苷在制备用于提高心脏fto表达水平产品中的应用。
2、在其中一个实施例中,所述提高心脏fto表达水平包括提高fto的mrna水平以及提高fto的蛋白水平。
3、本发明还提供了黄芪甲苷在制备用于提高心脏ampk通路相关基因表达水平的产品中的应用,所述ampk通路相关基因为ampk、glut4、cpt1a和pfkfb3中的一种或多种。
4、在其中一个实施例中,所述黄芪甲苷通过提高心脏fto表达水平以提高所述ampk通路相关基因的表达水平。
5、在其中一个实施例中,所述提高心脏ampk通路相关基因表达水平包括提高所述ampk通路相关基因的mrna水平以及提高所述ampk通路相关基因的蛋白水平。
6、在其中一个实施例中,所述产品为药物制剂。
7、在其中一个实施例中,所述药物制剂包含药学上可接受的辅料。
8、在其中一个实施例中,所述药物制剂的剂型为片剂、胶囊剂、颗粒剂、口服液或注射剂。
9、本发明的有益效果为:
10、本发明探究了豨加芪方中主要活性成分黄芪甲苷治疗hf的分子机制,发现黄芪甲苷可以提高dox诱发hf小鼠心肌组织中fto的表达,同时提升ampk及其下游关键酶glut4、pfkfb3、cpt1a等分子的蛋白及mrna水平,这表明黄芪甲苷可通过调控fto/ampk信号通路及其下游分子来改善dox诱发的hf。本研究证明了黄芪甲苷可以通过调控fto/ampk通路改善阿霉素诱发的chf,扩大了黄芪甲苷的应用范围。
技术特征:1.黄芪甲苷在制备用于提高心脏fto表达水平产品中的应用。
2.根据权利要求1所述的应用,其特征在于,所述提高心脏fto表达水平包括提高fto的mrna水平以及提高fto的蛋白水平。
3.黄芪甲苷在制备用于提高心脏ampk通路相关基因表达水平的产品中的应用,其特征在于,所述ampk通路相关基因为ampk、glut4、cpt1a和pfkfb3中的一种或多种。
4.根据权利要求3所述的应用,其特征在于,所述黄芪甲苷通过提高心脏fto表达水平以提高所述ampk通路相关基因的表达水平。
5.根据权利要求3所述的应用,其特征在于,所述提高心脏ampk通路相关基因表达水平包括提高所述ampk通路相关基因的mrna水平以及提高所述ampk通路相关基因的蛋白水平。
6.根据权利要求1~5任一项所述的应用,其特征在于,所述产品为药物制剂。
7.根据权利要求6所述的应用,其特征在于,所述药物制剂包含药学上可接受的辅料。
8.根据权利要求6所述的应用,其特征在于,所述药物制剂的剂型为片剂、胶囊剂、颗粒剂、口服液或注射剂。
技术总结本发明涉及生物医药领域,具体而言,涉及一种黄芪甲苷在制备用于提高心脏FTO表达水平产品中的应用。本发明通过研究发现黄芪甲苷可以提高Dox诱发HF小鼠心肌组织中FTO的表达,同时提升AMPK及其下游关键酶GLUT4、PFKFB3、CPT1A等分子的蛋白及mRNA水平,这表明黄芪甲苷可通过调控FTO/AMPK信号通路及其下游分子来改善Dox诱发的HF。本研究证明了黄芪甲苷可以通过激活FTO/AMPK通路改善阿霉素诱发的CHF,扩大了黄芪甲苷的应用范围。技术研发人员:商洪才,卫晓红,孔一帆,古春凌,林生,夏欢,夏桂阳,张玫,尤良震,孙杨受保护的技术使用者:北京中医药大学东直门医院技术研发日:技术公布日:2024/12/2本文地址:https://www.jishuxx.com/zhuanli/20241204/339697.html
版权声明:本文内容由互联网用户自发贡献,该文观点仅代表作者本人。本站仅提供信息存储空间服务,不拥有所有权,不承担相关法律责任。如发现本站有涉嫌抄袭侵权/违法违规的内容, 请发送邮件至 YYfuon@163.com 举报,一经查实,本站将立刻删除。
下一篇
返回列表